Giornata internazionale anziani: la ricerca italiana apre nuove strade per la salute degli over 65

Giornata internazionale degli anziani
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La Giornata Internazionale degli Anziani, che si celebra ogni anno il 1° ottobre, è un’occasione preziosa per riconoscere e valorizzare il ruolo centrale degli anziani all’interno della società. Nata con l’obiettivo di sensibilizzare l’opinione pubblica sulle difficoltà quotidiane che questa fascia di età affronta, la giornata promuove il rispetto, la dignità e l’inclusione sociale.

Con l’invecchiamento, il sistema immunitario perde progressivamente efficienza, rendendo gli anziani più suscettibili a forme di infiammazione cronica. Secondo le stime, più del 30% delle persone sopra i 65 anni convive con queste condizioni, che rappresentano un fattore di rischio significativo per lo sviluppo di malattie neurodegenerative e autoimmuni. Le conseguenze sono profonde e trasversali: non solo sul piano sanitario, ma anche sul tessuto sociale ed economico, con un impatto globale che supera i 600 miliardi di dollari ogni anno.

Una promettente ricerca guidata da un giovane scienziato italiano apre nuove prospettive nella lotta contro la neuroinfiammazione e le patologie autoimmuni che colpiscono in particolare gli over 65. Il progetto, frutto della collaborazione tra l’Università di Harvard, Stanford e l’Università della Svizzera Italiana, ha individuato nella proteina TCF1 un elemento cruciale per il controllo del sistema immunitario. Lo studio, pubblicato sulla rivista Immunity e firmato come primo autore dal ricercatore italiano Davide Mangani, evidenzia come la TCF1 funzioni da “freno naturale”, limitando l’attivazione dei linfociti Th17 e prevenendo così risposte infiammatorie e autoimmuni.

“In particolare – spiega Mangani, il cui studio sarà presentato al convegno “Excellence in Neuroinflammation Meeting”, che si terrà il 18 ottobre presso l’Abbazia Benedettina di Praglia – abbiamo scoperto la via attraverso cui l’interleuchina 23 (sostanza attraverso cui le cellule si scambiano segnali infiammatori) attiva questi linfociti. Con un paragone automobilistico è come se i linfociti Th17 fossero parcheggiati in discesa, pronti a partire. Finché sono parcheggiati, mantengono il nostro organismo in equilibrio, ma quando cominciano la discesa, prendono velocità, scatenando fenomeni di infiammazione fuori controllo. Era noto che l’interleuchina 23 attiva la partenza dei linfociti, ma non si sapeva come. Noi abbiamo scoperto che lo fa levando il freno a mano, che è appunto la proteina TCF1”.
“Abbiamo scoperto che la TCF1 agisce come un freno naturale delle risposte infiammatorie. La ricerca approfondisce le basi molecolari e cellulari delle risposte immunitarie nelle malattie infiammatorie, con l’obiettivo finale di identificare e sviluppare strategie terapeutiche innovative”, spiega Davide Mangani, oggi all’Istituto di Ricerca in Biomedicina dell’Università di Bellinzona. Laureato in Biotecnologie Mediche alla Federico II di Napoli, Mangani ha continuato i suoi studi all’estero, acquisendo una formazione avanzata in malattie autoimmuni, neuroinfiammazione e immuno-oncologia.
Lo studio sulla proteina TCF1 ha meritato a Davide Mangani una menzione speciale nell’ambito del premio indetto dalla Fondazione Francesco della Valle, dedicato alla migliore pubblicazione scientifica sul tema della neuroinfiammazione. Il Professor Di Marzo, presidente del comitato scientifico della Fondazione, ha evidenziato il valore dell’indagine non solo per l’elevata qualità e l’approccio innovativo, ma soprattutto per le potenziali applicazioni terapeutiche, che potrebbero aprire nuove strade per il miglioramento della salute nella terza età.

“La nostra scoperta segna un passo decisivo verso strategie mirate a contenere la neuroinfiammazione autoimmunitaria e a migliorare la qualità della vita, soprattutto della popolazione anziana. Non dimentichiamo – ha concluso Mangani – che la TCF1 può essere regolata anche da fattori esterni (fumo, alimentazione, etc): il che significa che agire sugli stili di vita può aiutare a prevenire il lato cattivo della neuroinfiammazione”.

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